Ротавирусная инфекция. Комментарии Опубликовано в журнале: ПРАКТИКА ПЕДИАТРА. Декабрь, 2. 00. 8 О. В. Тихомирова, профессор, ведущий научный сотрудник, руководитель отдела кишечных инфекций ФГУ . Санкт- Петербург), д- р мед.

Ежегодно ротавирусы вызывают в мире более 1. Szone Online Гайд По Квестам. В России в настоящее время заболеваемость ротавирусной инфекцией постоянно растет, что обусловлено как увеличением случаев инфицированности, так и улучшением диагностики данной патологии. Возбудителем ротавирусного гастроэнтерита у человека является вирус, входящий в обширный род Rotavirus семейства Reoviridae. Род включает большое количество сходных по морфологии и антигенной структуре вирусов. На современном этапе выделяют семь серогрупп ротавирусов (А, В, С, D, E, F, G), которые объединяют большое число серотипов.

Норовирусная инфекция занимает 2-е место после ротавирусной инфекции среди причин вирусного гастроэнтерита у детей в мире. Ротавирусное заболевание (ротавирусный гастроэнтерит) - острая вирусная болезнь с преимущественным заболеванием детей; характеризуется . Изучить катамнез детей, перенесших ротавирусный гастроэнтерит. После перенесенного ротавирусного гастроэнтерита у 20,5% детей антиген .

Групповые и подгрупповые свойства ротавирусов определяются основным компонентом внутреннего капсида - VP 6. Белки наружного капсида VP4(P - чувствительный к протеиназе) и VP7 (G - гликопротеин) определяют процесс проникновения вируса в клетку, а также клеточный тропизм и вирулентность ротавирусов. Самой многочисленной является серогруппа А, к ней относится большинство ротавирусов человека. Повсеместно распространены только четыре серотипа группы А - P8.

G1, P8. G3, P8. G4, P4. G2 - которые чаще всего вызывают развитие ротавирусной диареи. Вирусные частицы имеют диаметр от 6. Вирион состоит из ядра, включающего в себя геном, представленный двунитчатой РНК, состоящей из 1. При проникновении контрастирующего вещества в вирион выявляется электронно- плотный центр диаметром 3.

Внешний вид вирусных частиц напоминает колесо с широкой ступицей, короткими спицами и четко очерченным ободом, поэтому их и стали называть ротавирусами (от лат. Вирус высокоустойчив во внешней среде, при замораживании вирус сохраняет многомесячную жизнеспособность, при кипячении быстро погибает. Эпидемиология. Общепризнанно, что источником инфекции является только человек (больной манифестной формой или вирусовыделитель), в фекалиях содержится огромное количество вирусов (до 1. Ротавирусы млекопитающих и птиц в естественных условиях для человека не патогенны.

Фекально- оральный механизм передачи реализуется пищевым (молоко, молочные продукты, заменители грудного молока), водным и контактно- бытовым путями. Дискутируется возможность аэрозольного пути передачи. Ротавирусная инфекция (РВИ) может протекать в виде спорадических случаев, групповых заболеваний и массовых вспышек. Спорадические заболевания регистрируются в течение всего года, однако большинство больных выявляется в зимне- весенний период, в отличие от летне- осеннего, характерного для других кишечных инфекций. По нашим данным, 6. Естественная восприимчивость к РВИ очень высокая.

Наибольшее число заболевших отмечается среди детей в возрасте от 6 до 1. По нашим наблюдениям дети младше 3 лет составляют 7. Инфекция регистрируется также и у новорожденных, но не всегда сопровождается у них клиническими проявлениями. Иммунитет после перенесенной инфекции непродолжительный и сероспецифичный. В последние годы большое внимание уделяется изучению патогенеза РВИ. Установлено, что после попадания ротавирусов в организм в первые сутки он обнаруживается в эпителиоцитах двенадцатиперстной и в верхнем отделе тонкой кишки.

Инфицирование ротавирусом зависит от ряда причин: состояния p. H желудочного сока (кислая среда губительна для ротавируса), наличия ингибитора трипсина (трипсин является активатором репродукции вируса), количества функционально незрелых энтероцитов. Ротавирусы поражают . Проникновение внутрь клетки вызывает повреждение цитоскелета эпителиоцитов и их отторжение. Одновременно ускоряется продвижение эпителиальных клеток от основания крипты к верхушке микроворсинки, появляется пул низкодифференцированных клеток, являющихся функционально незрелыми, что приводит к нарушению выработки дисахаридаз и накоплению избыточного количества негидролизованных углеводов, преимущественно лактозы в просвете кишки.

Не всосавшиеся вещества с высокой осмотической активностью, оказавшись в просвете кишки, приводят к нарушению реабсорбции воды, электролитов и развитию водянистой диареи. Поступая в толстую кишку, эти вещества становятся субстратами для ферментации кишечной микрофлорой с образованием большого количества органических кислот, водорода, углекислого газа, воды. Результатом являются повышенное газообразование в кишечнике и снижение р.

Н кишечного содержимого. В настоящее время большое значение в патогенезе РВИ придается открытию вирусных генов и белков. Были обнаружены гены, которые кодируют структурные (VP3, VP4, VP6, VP7) и неструктурные (NSP1, NSP2, NSP3, NSP4, NSP5) белки. Считается, что белки VP4 и VP7 необходимы для вирусной адсорбции и проникновения в эпителиальные клетки. Белки VP3 и VP7 участвуют в транскрипции вирусной РНК и в возможном исправлении поврежденной вирусной структуры.

Научная статья на тему 'Ротавирусный гастроэнтерит: особенности. Скачать бесплатно историю болезни: «Ротавирусная инфкция, средняя степень. Рефераты / Лекции: Акушерство .

Доказано, что комбинация VP6 и NSP4 является специфической детерминантой хозяина, то есть определяет морфогенез ротавирусного ответа, а VP7 вызывает основной иммунный ответ со стороны макроорганизма (вируснейтрализация). Появились сообщения о роли NSP4 (одного из неструктурных белков) в развитии ротавирусной диареи: данный белок является специфическим для вируса энтеротоксином, способным вызывать секреторную диарею подобно бактериальным токсинам. Однако в отличие от бактериальных инфекций действие токсинов не приводит к развитию выраженного воспалительного ответа, при РВИ воспалительные изменения в слизистой оболочке кишечника не играют роли в развитии диареи, так как диарея возникает уже при низких уровнях вирусной нагрузки до развития цитопатологических изменений. Клинические проявления. Клинические проявления характеризуются острым началом, развитием интоксикационного синдрома, симптомов поражения верхних отделов ЖКТ (рвота и диарея) и умеренными катаральными явлениями со стороны верхних дыхательных путей. Температурная реакция обычно не превышает 3.

1. При ротавирусной инфекции у детей развивается острый гастроэнтерит с лихорадкой, тошнотой, рвотой, диареей и абдоминальными болями, .
2. Инфекционные болезни на портале EUROLAB – диагностика и лечение, описание причин и симптомов заболеваний. Ротавирусный гастроэнтерит.
3. Ротавирусная инфекция — инфекционное заболевание, вызванное ротавирусами. Является наиболее частой причиной диареи у детей. Для этого заболевания свойственно острое начало, умеренно выраженные симптомы гастроэнтерита или энтерита, частое .
4. По оценкам экспертов ВОЗ, практически каждый ребенок в течение первых пяти лет жизни переносит ротавирусный гастроэнтерит, .

Отмечаются симптомы интоксикации: слабость, вялость, снижение аппетита, вплоть до развития анорексии и адинамии при тяжелых формах болезни. Одним из первых, а нередко и ведущим признаком РВИ является рвота.

Она появляется одновременно с диареей или опережает ее, носит повторный или многократный характер, но сохраняется в пределах 1- 2 дней. Поражение ЖКТ протекает по типу гастроэнтерита или реже - энтерита. Фекалии обильные, жидкие, водянистые, желтого цвета, без видимых патологических примесей, иногда имеется небольшое количество прозрачной слизи. В зависимости от тяжести заболевания кратность дефекации колеблется в пределах от 3 до 2. Продолжительность диареи - 3- 7 дней. Болевой абдоминальный синдром появляется с начала болезни.

Боли различной степени выраженности, разлитые или локализующиеся в верхней половине живота, могут быть эпизоды схваткообразных болей. Практически в половине случаев отмечается вздутие живота, урчание по ходу кишечника, метеоризм. У детей младшего возраста обычно выявляют умеренные катаральные явления: заложенность носа, покашливание, зернистость задней стенки глотки, гиперемию небных дужек. По тяжести течения РВИ подразделяется на легкую, среднетяжелую и тяжелую формы. Тяжесть течения в первую очередь обусловлена развитием синдрома дегидратации. Возможны и атипичные (стертая, бессимптомная) формы, а также носительство ротавируса. Такие случаи встречаются, как правило, у недоношенных и новорожденных детей.

Норовирусная инфекция - Consilium Medicum . Характеризуется острым началом с многократной рвоты, умеренной интоксикацией, поражением желудочно- кишечного тракта по типу острого гастроэнтерита и доброкачественным течением. Информация из большинства стран Азии, Африки, Латинской Америки и Российской Федерации фрагментарна. В Австралии, Канаде, Японии и Китае надзор за вспышками норовирусного гастроэнтерита проводят профильные научно- исследовательские институты и агентства по охране общественного здоровья; в США – центры контроля и профилактики заболеваний – Centers for Disease Control and Prevention (CDC); в Европе – интернет- проект о вирусах в пищевых продуктах – Foodborne viruses in Europe network, в котором участвуют 5. Германия, Дания, Испания, Финляндия, Франция, Англия и Уэльс, Венгрия, Ирландия, Италия, Нидерланды, Норвегия, Швеция и Словения; рис.

Свое название норовирусная инфекция получила из- за г. Норволк (Norwalk, Огайо, США), где в октябре 1.

В мире ежегодно регистрируется 2. По не установленным пока причинам циркуляция норовирусов резко активизировалась с середины 1. Общий показатель заболеваемости в развитых странах варьирует от 1. По последним оценкам ежегодно госпитализируются более 1 млн больных норовирусной инфекцией.

Только в США ежегодно норовирусы вызывают более 1/2 пищевых вспышек вирусного гастроэнтерита, в холодное время года заболевают до 2. В Японии норовирусный гастроэнтерит диагностируется у 6. Норовирусная инфекция занимает 2- е место после ротавирусной инфекции среди причин вирусного гастроэнтерита у детей в мире. Ежегодно в США норовирусная инфекция является причиной более 2. За период с 1 июля 2. Европейская служба быстрого оповещения о зараженности пищевых продуктов и кормов для животных – European Rapid Alert System For Food and Feed – сообщила о 2. Описаны крупные вспышки норовирусной инфекции в 2.

ВОЗ сообщила о пандемии норовирусной инфекции. В США регистрируется около 3.

Известны 7 геногрупп норовируса (GI- GVII), из которых только представители GI и GII (реже – GIV), вызывают вспышки острого гастроэнтерита у человека и склонны к глобальному распространению. Вирусы Nv. GI вызывают, как правило, спорадические случаи болезни и выявляются у 0,6–1. Устойчивы к замораживанию, нагреванию, действию некоторых дезинфицирующих средств (этанол, эфир, жирорастворители) и ультрафиолетовому излучению. Инактивируются при р. Н 3,0–5,0, воздействии температуры выше 6. Пик выделения норовируса приходится на острый период болезни (1. Описано длительное (до 1.

Каждый больной с норовирусным гастроэнтеритом заражает в среднем 1. Кроме фекально- орального механизма передачи инфекции, реализуемого пищевым (зеленый лук, салат, клубника, мороженое, сэндвичи, устрицы, моллюски и др.), водным и контактно- бытовым путем, имеет значение воздушно- капельный путь передачи норовируса – через вируссодержащие аэрозоли, образующиеся при рвоте и диарее, которые загрязняют окружающие предметы (фекалии или рвотные массы. Также на это указывает очень быстрое распространение инфекции в местах скопления большого числа людей (больницы, санатории для пожилых людей, школы, места общественного питания, детские сады, гостиницы, круизные суда, войсковые части и др.). В живых моллюсках норовирусы сохраняют жизнеспособность до 8–1. Источником норовируса часто являются работники общественного питания, члены их семей и персонал медицинских учреждений. Причина развития водных вспышек норовирусной инфекции – вода городских систем водоснабжения, колодцев, закрытых и открытых водоемов, загрязненный сточными водами и контаминированный пищевой лед. В большинстве случаев контактно- бытовые вспышки вызваны GII.

Nv. GI и норовирусами других генотипов. Для вспышек норовирусного гастроэнтерита характерно затяжное и волнообразное течение. По данным масштабных эпидемиологических исследований в Европе, показатели вспышечной заболеваемости представляют только «вершину айсберга»: регистрируется только 1 из каждых 1. Вспышки чаще регистрируются среди детей школьного возраста, молодых (средний возраст – 2.

Спорадические случаи чаще наблюдаются у детей и пожилых. В тропических странах норовирусная инфекция встречается круглый год с некоторым подъемом в прохладный дождливый сезон. В РФ сезонный подъем спорадической заболеваемости регистрируется в январе- феврале. Разнообразие сезонных пиков на отдельных территориях в разные периоды наблюдения связано с фазой циркуляции эпидемических штаммов норовируса и их периодической сменой. Сведения о подъемах заболеваемости в весенние и летние месяцы объясняются, по- видимому, появлением нового эпидемического штамма норовируса. Гистологические изменения в слизистой желудка незначительные или отсутствуют, секреторная функция (выработка пепсина и соляной кислоты) не изменяется. Патологический процесс локализуется в тонкой кишке и проявляется нарушением структуры клеток ворсинчатого эпителия, в результате чего развивается умеренная стеаторея, нарушается всасывание углеводов, снижается функциональная активность некоторых ферментов, располагающихся в пограничном клеточном слое.

Гистологические изменения максимально выражены в проксимальных отделах тонкой кишки (двенадцатиперстной, реже – тощей, крайне редко – подвздошной), где развиваются атрофия кишечных ворсинок и гипертрофия кишечных желез. Отмечаются снижение ферментативной активности клеток щеточной каемки и развитие вторичной дисахаридазной недостаточности при сохранении уровня аденилатциклазы в слизистой оболочке тонкой кишки.

Изменения в слизистой прямой кишки отсутствуют. Начальная стадия (до 4 ч) обеспечивается неспецифическим иммунитетом и направлена на распознавание, уничтожение и элиминацию норовирусов с помощью клеточных и гуморальных механизмов, находящихся в стадии готовности (англ. Ранний индуктивный ответ (последующие 4–9. Поздний адаптивный ответ (спустя 9. Т- и В- лимфоцитов), в результате чего формируется специфический иммунный ответ и иммунологическая память.

Ослабление защитных механизмов, например мукозального иммунитета, увеличивает восприимчивость к норовирусной инфекции и может привести к развитию тяжелого течения болезни. Летальные исходы регистрируют крайне редко, преимущественно среди детей раннего возраста, пожилых, больных с тяжелыми сопутствующими заболеваниями и иммунокомпрометированных пациентов. Возможно длительное бессимптомное выделение норовируса. По экспериментальным исследованиям на волонтерах доказано развитие кратковременного (6–1. Спустя 2. 7–4. 2 мес после перенесенной норовирусной инфекции возможно повторное заражение. Последние исследования показали, что лица с вариациями протеина MDA- 5 (melanoma differentiation associated protein- 5, ген- 5 дифференциации меланомы), отвечающего за распознавание ss.

RNA- норовирусов, более восприимчивы к норовирусной инфекции. Замечено, что люди с I группой крови заболевают чаще, в то время как с III и IV группой – менее восприимчивы к норовирусам. Генетически обусловленная штаммоспецифичная невосприимчивость связана с дефектом гена, кодирующего функциональную a- 1,2- фукозилтрансферазу (FUT2), или других ферментов, регулирующих экспрессию гликопротеинов HBGAs, являющихся рецепторами для норовируса. Заболевание начинается остро. У 3. 7% больных отмечается кратковременное (6–8 ч) повышение температуры до 3. Большинство больных (7. Рвота у большинства пациентов сохраняется 1–2 дня примерно до 5 раз в сутки.

Стул водянистый, желтого или зеленого цвета без патологических примесей. У 1/3 пациентов в кале обнаруживают примеси слизи и прожилки крови.